高压氧为何对坏死性筋膜炎治疗有效？这个问题也可以进一步扩大，高压氧为何对难治性伤口或感染伤口治疗有效？
今天小编就通过一篇临床研究，通过测量坏死筋膜炎患者和健康患者不同部位氧分压，向你展示高压氧治疗的独门绝技。
参考文献：KorhonenK,KuttilaK,NiinikoskiJ.Tissuegastensionsinpatientswithnecrotisingfasciitisandhealthycontrolsduringtreatmentwithhyperbaricoxygen:aclinicalstudy[J].TheEuropeanjournalofsurgery=Actachirurgica,,(7):-.
人群信息测定了6例坏死性筋膜炎患者和3例健康志愿者的皮下氧分压和二氧化碳分压。
坏死性筋膜炎患者平均年龄62岁(33-85岁)，所有病例的感染都是多菌的，最常见的微生物是大肠杆菌和表皮葡萄球菌。所有患者都没有全身感染的迹象，他们都有意识和自主呼吸。未发现糖尿病或晚期动脉粥样硬化等严重系统性疾病。
三名健康志愿者，两名男性和一名女性作为对照，他们的平均年龄为47岁(38-63岁)。
相关治疗坏死筋膜炎患者治疗包括立即手术清创，肠外广谱抗生素，外科重症监护病房的监测和护理，以及高压氧。每个患者只需要清创一次。
高压氧治疗坏死性筋膜炎患者在最初的24小时内接受了三次高压氧治疗（2.5ATA），此后每天两次。没有病人接受超过七次治疗，他们都痊愈了。
相关测量在高压氧治疗前和治疗期间，分别在健康组织(健康志愿者和坏死性筋膜炎患者的肱骨皮下组织)和感染区域附近(距离感染边缘约15cm的皮下组织，通常距离外科清创或切口约15cm)进行测量。
高压氧治疗期间的动脉血样仅从患者身上通过桡动脉插管采集。
相
关
结
果
动脉血氧分压
高压氧治疗前平均动脉血氧分压为14.5kPa(mmHg)。
在高压氧期间，平均动脉血氧分压增加了约7倍，达到98.9kPa(mmHg)。
减压并恢复空气呼吸后，动脉血氧分压恢复到参考范围。
正常组织氧分压
呼吸室内空气时，肱骨皮下组织的平均氧分压为11.6kPa(87mmHg)。
当呼吸2.5ATA的纯氧时，肱骨皮下组织的平均氧分压上升到最大37.7kPa(mmHg)。
3名健康志愿者呼吸时肱皮下组织的氧分压为11.2kPa(84mmHg)，在高压氧的情况下，它上升到42.6kPa(mmHg)，是起始水平的四倍。
感染组织氧分压
呼吸室内空气时，感染组织附近的平均氧分压为12.2kPa(92mmHg)。
当呼吸2.5ATA的纯氧时，感染组织附近的平均氧分压上升更多，达到51.6kPa(mmHg)。
在每个患者中，感染区域附近的氧分压值高于“健康的”远端组织，但这种差异并不显著。
二氧化碳分压
高压氧前呼吸空气时平均动脉血二氧化碳分压为6.4kPa(48mmHg)，在高压氧治疗期间，动脉血二氧化碳分压升至7.4kPa(56mmHg)。
患者呼吸室内空气时，肱骨皮下组织的平均二氧化碳分压为3.8kPa(29mmHg)，感染组织附近的平均二氧化碳分压为4.6kPa(35mmHg)。
高压氧时，肱骨皮下组织和感染附近组织的平均二氧化碳分压分别上升至5.1kPa(38mmHg)和6.2kPa(47mmHg)。
健康患者呼吸空气时肱骨组织二氧化碳分压平均值为4.1kPa(31mmHg)，高压氧时最高为6.1kPa(46mmHg)。
经方差分析，这些变化均不显着。
相关讨论早期报告中的组织氧分压值变化很大。在猪的皮瓣中，平均氧分压在21到53mmHg之间变化。婴儿皮下气囊中的平均氧分压为53mmHg(20)。在早期的一项研究中，发现感染患者的皮下氧分压显着低于未感染患者。
在这项研究中，所有病例的感染都是多菌感染。众所周知，白细胞需要分子氧作为底物来产生超氧化物、过氧化氢和其他有毒自由基来杀死微生物。厌氧生物对攻击含有这些氧自由基的白细胞极为敏感。高压氧不一定会杀死厌氧病原微生物，但它能有效地抑制它们的毒素产生。
在高压氧治疗期间，动脉血氧分压上升到平均最大值，是开始值的7倍。在坏死性筋膜炎患者中，感染区域附近的氧分压似乎比健康组织升高得更高。这可能是由于感染相关的炎症过程引起的血管扩张和微循环增加，或者是局部组织氧利用率降低，或者两者兼而有之。可以推测，高压氧在感染周围形成的“过氧区”形成了阻止细菌进一步传播的“氧气屏障”。
组织二氧化碳分压值在高压氧过程中有轻微升高的趋势。这可能是面对过多的可用氧气时反射性通气不足的结果。高压氧下二氧化碳分压增加的另一种解释是，由于静脉血液中的血红蛋白被氧气完全饱和，组织中的二氧化碳洗出减少了。
小编说1、众所周知，当发生低氧时，缺氧诱导因子将会发生重要作用，机制阐述还获得诺贝尔医学奖。实际上，小编也认为高压氧也具有关键因子参与，这个关键因子仅在高压氧这个环境中被触发，这个触发机制是常压氧所不能取代的，这就是高压氧治疗的独门绝技，也是硬核力量，需要未来越来越多基础研究甚至分子研究去找到这个触发机制或点。
2、既然讲到高压氧独门绝技，小编个人认为高压氧针对不同疾病均有关键机制去起作用，而不是像现在一提到高压氧对不同疾病治疗机制，均是千篇一律的讲那些内容，给人的感觉是说服力不强。
3、例如高压氧对缺血再灌注损伤治疗的关键点为高压氧抑制白细胞黏附和抗炎因子产生阻断反应；高压氧抗氧化应激为其阻断病理氧化应激所产生的大量氧自由基途径，并启动生理性氧化应激对抗氧化系统起到正作用，同时通过非线粒体途径诱导产生抗氧化及抗凋亡物质；高压氧对动脉粥样硬化起作用关键点就是高压氧诱导产生IL-10抗炎作用。
4、针对感染区组织，因为缺氧导致细胞线粒体功能失灵从而不能发挥产生能源物质作用，细胞代谢及功能失去正常，同时导致细胞钠钾泵失灵、钙离子内流等启动细胞凋亡坏死程序；白细胞发挥抗感染免疫作用耗氧量增至正常的十多倍，缺氧无法完成此情况；缺氧给厌氧菌提供了生存环境；而高压氧却让感染区组织氧分压迅速增加，发挥线粒体正常产ATP功能，细胞代谢及功能趋于正常，驱动细胞各种泵和离子进出正常，打破恶性循环，同时发挥白细胞的吞噬抗感染免疫作用，并打破厌氧菌生存环境，同时1.6ATA就可以对需氧菌产生抑制作用，这就是高压氧针对感染组织发挥作用的关键点。
5、另外实验中，二氧化碳分压略有增高，但没有大幅度增加，小编个人认为原因为一是高压氧让血红蛋白完全饱和，影响了二氧化碳运输，二是二氧化碳运输主要靠碳酸氢盐结合形式+溶解起作用，三是强大的外周组织在高压氧状态下发挥二氧化碳饱和从而起到高压氧状态下暂时存储二氧化碳的作用。
6、随着目前基础研究、临床研究和高压氧书籍种类的越来越多，希望高压氧医务人员针对每个疾病均有自身思考，梳理高压氧治疗此疾病的关键机制，方能强大自身，让高压氧学科越来越好。
7、高压氧医务人员还要对高压氧最基本的基础知识，多思考多问几个为什么，例如高压氧状态下，氧是否存在饱和规律，小编个人认为可以从两个角度去解读（氧被线粒体利用产生ATP能量存储、不同组织及液体的氧气溶解度是不同的）。
8、希望这篇小编的抛砖引玉，能激发高压氧医务工作者的学习热情，小编也足矣！
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