三氧对PTZ诱导的全身性癫痫发作的保护作用是通过重建细胞氧化还原平衡
和A腺苷受体来实现的。
神经学研究杂志NeurologicalResearchDOI:0.79/Y.
「目标」
癫痫是一种常见的发作性疾病，全球约有7千万人受到影响。线粒体功能障碍和抗氧化剂/氧化剂不平衡正在成为导致癫痫发生的因素。由于医用三氧能够重建细胞氧化还原平衡，并维持A受体(ARs)介导的保护作用，因此本工作的目的是研究三氧对抗氧化剂/氧化剂平衡的影响，并明确ARs是否在三氧对戊烯四唑(PTZ)诱导的小鼠惊厥的保护作用中发挥作用。「实验方法」
研究了三氧对PTZ诱导的小鼠抽搐的影响。三氧通过直肠灌注mg/kg(5、0、5、20个处理)，每天--5ml，三氧浓度为20μg/ml。小鼠在最后一次三氧治疗后24小时接受PTZ(90mg/kgi.p.)。引入氧气对照组26mg/kg。测定首次癫痫发作的延迟时间。研究了脑匀浆中的抗氧化剂/氧化剂平衡。用8-环戊基-，3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)评价A腺苷受体对三氧对癫痫发作的保护作用。结果是当小鼠接受5次三氧处理时，观察到最高的潜伏期。氧气+PTZ组对抽搐和脑氧化损伤均未达到保护作用。5次三氧处理对生物分子氧化损伤和抗氧化系统也有保护作用。8-环戊基-，3-二丙基黄嘌呤取消了三氧的保护作用。结论
三氧治疗增加了首次发作的潜伏期和生存率。这些作用的讨论点是三氧在PTZ诱导的癫痫发作中能够重建细胞氧化还原平衡，减少生物分子损伤，调节A腺苷受体的激活。癫痫病是一种中枢神经系统（神经病）疾病，大脑活动异常，引起癫痫发作或一段时间的异常行为，感觉，有时甚至意识丧失，任何人都可能患上癫痫病。
目前来看三氧用于癫痫治疗是一个有创新的尝试，对癫痫病的治疗仍然需要更大样本的临床研究。
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