脓毒症患者CO2生成和氧摄取与预后
HirayamaI,AsadaT,YamamotoM,etal.Changesincarbondioxideproductionandoxygenuptakeevaluatedusingindirectcalorimetryinmechanicallyventilatedpatientswithsepsis.CritCare.Dec4;25(1):.doi:10./s---z.PMID:;PMCID:PMC.
1.背景
脓毒症是ICU内的首位死因。脓毒症的血流动力学管理对于给器官提供足量的氧，预防多器官功能不全至关重要。脓毒症的EGDT和1h集束化治疗等策略都包括血流动力学治疗。监测血乳酸及其变化，以及监测中心静脉血氧饱和度，可以改善脓毒症预后。然而，这些指标有局限性。一些研究发现监测中心静脉血氧饱和度不改善预后，而血乳酸受肝功能影响。因此，需要其他一些监测手段。
脓毒症的特征是尽管氧输送（oxygendelivery，DO2）足够，但是细胞代谢改变，氧利用受损。最近认识到，线粒体受损，也就是细胞毒性缺氧，是脓毒症器官功能不全的机制。氧提取减少后，线粒体不能通过氧化磷酸化产能，缺氧状态下能量代谢需要依赖无氧糖酵解。监测CO2产量（carbondioxideproduction，VCO2）和氧提取（oxygenextraction，VO2）有助于发现脓毒症加重，特别是在线粒体氧利用受损时。间接测热仪（Indirectcalorimetry，IC）可以同时无创测量VCO2和VO2。IC已经在ICU用于测量热量消耗和氧消耗。IC不仅可以提供预测营养需求，还可以监测组织代谢。本研究目的是评估IC监测脓毒症患者细胞氧代谢的作用。
2.方法
医院betweenSeptemberandMarch。
采用间接测热仪测量VCO2、VO2和呼吸商。
主要终点：28d生存。
3.结果
筛查66例，最终入组34例（图1）。
患者的一般特征见表1。28d时26例存活，8例死亡。
VCO2和VO2的变化见图2。
多元回归分析发现，调整APACHE和乳酸变化后，28d病死率与VCO2下降相关（表2）。
根据VCO2和VO2的的组合，分为4组（图3）。A组：VCO2增加，VO2减少。B组：VCO2增加，VO2增加。C组：VCO2减少，VO2减少。D组：VCO2减少，VO2增加。
全部死亡的患者均在C组。D组无患者。
C组中，死亡组患者的乳酸清除高于生存组（图4）。
通过上述结果，设想正常人和脓毒症患者VCO2、VO2和DO2的关系如图5。
4.结论
脓毒症死亡患者表现为VCO2减少和VO2减少，同时有血乳酸升高。
监测VCO2、VO2以及血乳酸的变化有助于预测脓毒症预后。
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