发病机制
痛风急性发作的机制为，各种原因导致的血中尿酸增高，并使尿酸盐在肌肉、骨胳及内脏器官，尤其是泌尿系统沉积。这种沉积取决于血尿酸浓度、机体局部温度、组织的pH值、局部组织的炎性状态及其他离子的浓度水平等多因素。其沉积形成的尿酸钠具有强烈的致炎性，可进一步导致巨噬细胞活化，滑膜细胞炎性反应，进而产生大量的细胞因子。大量的细胞因子进一步导致滑膜细胞的炎性反应，造成痛风性关节炎。三氧在治疗痛风上的应用
《臭氧自体血治疗痛风缓解疼痛的细胞机制研究》选择医院就诊的10例男性痛风患者，均采用臭氧自体血治疗，观察痛风患者臭氧自体血治疗前后血清免疫球蛋白水平及炎性细胞因子水平的改变。结果表明，患者治疗前后IL-8水平比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。患者第5次治疗后和第10次治疗后IL－8水平均低于治疗前，差异有统计学意义(P＜0.05，见表3)。
作者认为，臭氧自体血治疗痛风缓解疼痛的细胞机制可能与抑制IL－8的释放或作用有关。
《臭氧自体血回输治疗痛风急性发作的疗效及对血尿酸的影响》选取急性痛风发作患者40例，随机分为A、B2组，每组20例。A组予塞来昔布口服，每天2次；B组采用臭氧自体血回输治疗，每天1次，共10次。治疗后，2组UA、ESR、CRP数值较治疗前均下降，且B组下降幅度大于A组，差异均有统计学意义(P0．01)。见表2。
研究表明，臭氧自体血回输治疗急性痛风发作，除了抗炎止痛，还能明显降低急性发作期的UA水平，是一种安全有效的方法，值得临床推广应用。
《臭氧自血疗法治疗急性痛风性关节炎的疗效及安全性研究》选取在医院疼痛科就诊急性痛风性关节炎患者41例为研究对象。采用随机数字表法将患者分为试验组（21例）和对照组（20例）。试验组给予依托考昔mg，1次/d，持续7d；分别于第1、3、5天给予臭氧大自血治疗。试验组治疗1~4d时NRS评分均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；试验组治疗7d时关节肿胀程度评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。试验组治疗7d时IL-1β水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
本研究结果显示，将臭氧自血疗法作为急性痛风性关节炎的补充治疗手段，与单独应用依托考昔相比，疼痛的缓解速度更快。两组治疗7d时关节肿胀程度、关节压痛评分均低于治疗前，提示O3-AHT在消除关节炎症方面的作用更为显著。研究组认为，上述结果可能得益于臭氧入血后产生的强大抗感染作用。
《臭氧大自血疗法治疗痛风20例护理体会》选择痛风患者10名，患者全部男性，年龄20-63岁，平均病程10年。主要表现为受累关节突出剧痛，伴红肿据按，其中单纯痛风患者3名，合并高血脂症4名，糖尿病3名。均采用臭氧大自血治疗。10例症状同分患者9例关节红肿热痛消失，1例症状改善不明显，有效率达90%，均无不良反应发生。
三氧治疗痛风的机制
三氧与血液混合后，会立刻跟血液中的抗氧化剂、多不饱和脂肪酸等发生反应，产生大量以H2O2为主要成分的ＲOS，这可能会加速NETs的形成、疼痛的缓解，缩短急性痛风的病程。此外，O3-AHT能够通过NO和CO的协同作用，增加红细胞内2，3－二磷酸甘油酸的水平，改善炎症部位的氧供，增加局部血液循环，将浓聚的细胞因子稀释，这一作用也有助于痛风炎症的消散。臭氧自血疗法能够通过Toll样受体-核转录因子kappaB（toll-likereceptor-nuclearfactor-kappaB，TLR4-NF-κB）途径降低TNF-α、IL-1β、IL-6、细胞间黏附分子1mRNA表达水平，降低体内炎性因子水平，达到抗感染、抑制白细胞聚集的作用。
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