新型呼吸道分泌细胞
与慢性阻塞性肺病疾病
摘要：
研究人员发现了呼吸道分泌（RAS）细胞，该细胞具有干细胞样特性，使其能够再生对肺泡正常功能至关重要的其他细胞，其发现有助于研究人员了解慢性阻塞性肺病（COPD）发病机制，可大大加速新治疗方法的开发
COPD疾病简述
慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种以气流受限为特征的肺部疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展。简单的说，就是呼吸道由于各种非特异性慢性炎症使得气流通过时受到限制，这种限制部分可以逆转；而这种气流受限主要存在于呼气时，也就是呼气困难，导致气体在肺泡内残余量多，使肺泡出现持久的扩张，久而久之形成阻塞性肺气肿。由于气流受限不能完全逆转，且会逐渐加重，所以一旦患上慢阻肺，即只能控制和延缓疾病进展，不能痊愈。
所以说，COPD是一种逐渐削弱患者呼吸功能的慢性肺部疾病，被称为呼吸道疾病中“不动声色”的隐形杀手。致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达9%～10%，据统计，在我国COPD已成为第四大死亡原因。
呼吸道分泌细胞（RASCs）
宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员在《Nature》上发表了文章《人远端气道含有可再生肺泡的多能分泌细胞》（"Humandistalairwayscontainamultipotentsecretorycellthatcanregeneratealveoli"）研究人员通过分析人类肺组织来鉴定新细胞，经过鉴定发现一些排列在肺深处的微小气道分支上，靠近肺泡结构的新型细胞在此处将氧气交换为二氧化碳。这些新细胞被称之为呼吸道分泌细胞（RASCs）。
研究人员们表明，RAS细胞具有干细胞样特性，使其能够再生对肺泡正常功能至关重要的其他细胞。他们还发现有证据表明，吸烟和慢性阻塞性肺病(COPD)会破坏RAS细胞的再生功能，这意味着或可通过纠正这种破坏来治疗COPD。
困难与进展
现如今我们对COPD的发病机制尚未有清楚认识，患者通常使用处方类固醇抗炎药和/或氧疗，但这些治疗只能减缓疾病进程，而不能停止或逆转疾病进程。理解COPD的发病机制是渐进的，部分原因是小鼠的肺部缺乏人类肺部关键特征，这给研究带来了困难。
文章第一作者MariaBasil说“COPD是一种毁灭性的常见疾病，然而我们的确不了解一些患者如何患上COPD，确定在COPD中损伤的新细胞类型，特别是新的祖细胞，可以真正加速新治疗方法的开发。”
RASC在培养物中随时间过渡到肺泡2型细胞
在新的研究中，Morrisey和他的团队在检测从健康人供体取样的肺细胞的基因活性特征时，发现了RAS细胞的证据。他们很快认识到，小鼠肺中不存在的RAS细胞是“分泌”细胞，驻留在肺泡附近，产生气道内衬液体所需的蛋白质。
“通过这样的研究，我们开始在细胞生物学水平上了解这种非常普遍的疾病中真正发生了什么，”EdwardMorrisey博士说。
AT2细胞作为肺泡结构细胞之一，在肺内具有重要功能：调节表皮活性物质代谢、肺泡环境的维持、肺损伤时向I型上皮的转化等等。
通过观察RAS细胞和肺泡中一种被称为AT2细胞（骰状2型肺泡细胞）的重要祖细胞的基因活性相似性，研究小组进一步发现：RAS细胞除了具有分泌功能外，还作为AT2细胞的前身，RAS细胞会再生AT2细胞以维持AT2群体，保持肺泡健康。
已知AT2细胞在COPD和其他肺部疾病中会出现异常，研究人员发现有证据表明RAS细胞的缺陷可能是这些异常的起始原因。在COPD患者的肺组织中，以及有吸烟史的非COPD患者的肺组织中，他们观察到许多AT2细胞发生改变，这意味着RASC-AT2转化的缺陷。
如何预防COPD
RAS细胞除了具有分泌功能外，还作为AT2细胞的前身这一发现指出了未来COPD治疗的可能性，通过恢复正常的RASC-AT2分化过程，甚至通过补充受损肺中的正常RAS细胞来发挥作用。
我们期待更多的的研究人员投入到COPD的研究中来，但在COPD还不能治愈的当下,COPD的预防是极为有必要的，为此我们建议：
1、戒烟，包括减少二手烟、三手烟的接触。吸烟是导致COPD的主要危险因素，戒烟已经被明确证明可以有效延缓肺功能的进行性下降。
2、减少室内空气污染，勤通风，减少室内炉火取暖，减少被动吸烟，以及其他生活粉尘，保持居室内空气新鲜。
3、呼吸功能锻炼，可以通过呼吸瑜伽、呼吸操、深慢腹式呼吸功能锻炼，甚至唱歌、吹口哨、吹笛子等方式进行肺功能锻炼。
细胞分子生物学兴趣小组
图文编辑
任可馨
审核丨谢梦星伍丹妮王丽冰
审核老师丨李妍罗玥佶
责任单位
长医CMB小组宣传组
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