癌症的光动力疗法（PDT）和化学疗法都面临着挑战。肿瘤缺氧，低渗透和高谷胱甘肽（GSH）水平首当其冲。本文构建了具有缺氧响应性，特定的氧气供应和深层的肿瘤渗透性的多功能的核-壳纳米颗粒，以用于两者之间的智能相互促进克服各自的限制。纳米平台（GC
MCSNPs）由缺氧响应性透明质酸-硝基咪唑（HA-NI）作为外壳，MnO2NPs作为氧调节剂和具有还原反应性的功能化聚L-谷氨酸衍生物组成（γ-PFGA）作为核心，以递送藤黄酸（GA）和光敏剂Ce6。肿瘤内吞后，约nm的GCMCSNP实现缺氧响应性壳降解和MnO2释放，发生还原激活的电荷转化，形成带正电的核。部分释放的GA可杀伤浅表肿瘤细胞，通过电子相互作用逐步将GA＆Ce6负载的γ-PFGA渗透到肿瘤内部。在用nm的激光照射时，在MnO2NPs的高氧化下，广泛渗透的Ce6被活化以增强PDT。反过来，通过清除高水平的GSH，生成的活性氧（ROS）促进了GA诱导的抗肿瘤作用。结果，这种相互促进的策略在4T1肿瘤模型中达到92.41％的肿瘤抑制率，表现出突出的优势。本文的GC
MCSNP提供了了化学光动力疗法的巧妙组合，并专注于解决肿瘤缺氧和低穿透性问题。本文构建了一个核壳纳米粒子（GC
MCSNPs），具有缺氧响应和减少肿瘤乏氧的双重功能，特定的氧气供应和深层的肿瘤渗透性，可相互促进化学光动力的组合治疗。纳米平台由HA-NI为壳，MnO2NPs为产氧剂。缺氧响应性壳降解和核的还原激活电荷转化可使药物在肿瘤部位特异性释放。在用MnO2NPs进行氧合和GA负载的γ-PFGA辅助的Ce6深度穿透后，PDT在DNA损伤中发挥了出色的功效。同时，PDT产生的ROS逆转了GSH的阻滞作用，从而增强了GA诱导的抗肿瘤作用。总体而言，这种相互促进在体外和体内对4T1细胞具有杰出的细胞毒性。GC
MCSNP通过特定的缺氧缓解，肿瘤深层渗透和GSH衰竭来解决PDT和化学疗法的问题。此外，该研究遵循相互促进的原则，为化学光动力疗法的智能组合提供了有前景的构想。不同治疗措施之间需要更多的相互促进机制，才能更好地进行联合治疗。原文链接：
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